Роль иммунитета в развитии хронических болезней кожи

Роль иммунитета в развитии хронических болезней кожи. Врожденный и приобретенный иммунитет. Функции клеток и механизмы аутоиммунных процессов в коже. Роль иммунитета в развитии псориаза, витилиго, очаговой алопеции и атопического дерматита. Лечение кожных заболеваний ультрафиолетом 311 нм и облучателями-расческами Ультрамиг-311Р производства Хронос

Нарушение иммунного ответа – одна из самых частых причин хронических дерматозов и аллергических заболеваний кожи. В норме врожденный и приобретенный иммунитет должны защищать эпидермис от внешних опасностей. Именно кожный покров принимает на себя первый удар. Его основой функцией является барьерная, направленная на предотвращение воздействия антигенов (чужеродных веществ), их дальнейшего проникновения и развития инфекции. Это обеспечивают целостность внешнего рогового слоя и адекватный иммунный ответ. С одной стороны, иммунитет должен создавать дополнительную защиту на пути проникновения антигенов, а с другой – регулировать жизнедеятельность главных клеток кожи. Осуществляется это посредством сложных процессов с участием разных типов Т-клеток.

Одним из механизмов иммунной защиты является воспалительная реакция, призванная нейтрализовать угрозу. Но в отдельных случаях она становится чрезмерной. Выражается это в избыточном синтезе провокаторов воспаления и поражении собственных клеток эпидермиса и дермы. Иммунитет начинает активно с ними взаимодействовать, нарушая их функции и жизнедеятельность. Это могут быть кератиноциты верхнего слоя, пигментные меланоциты или волосяные фолликулы. В зависимости от мишени дезориентированного иммунитета и развиваются аутоиммунные заболевания кожи с разной клинической картиной. К ним относятся псориаз с развитием бляшек, витилиго с депигментацией и очаговая алопеция с потерей волос. Неадекватный иммунный ответ имеет место и при аллергодерматозах (атопический дерматит).

Врожденный и приобретенный иммунитет

Это два основных инструмента иммунной защиты, посредством которых осуществляется борьба с антигенами, контроль деления клеток кожи и других происходящих процессов.

Врожденный иммунитет

Защита реализуется на уровне первого физического барьера при взаимодействии с внешней средой. За это отвечает роговой слой кожи. Состоит из главных клеток эпидермиса (кератиноцитов) и внеклеточных липидов (церамидов, холестерина, свободных жирных кислот). Кератиноциты являются иммунологически активными и способными запускать клеточно-опосредованный иммунный ответ. Внеклеточные липиды окружают роговые пластинки и создают сложную структуру, а жирные кислоты обладают и антимикробным действием. Распространение микроорганизмов подавляет также микрофлора кожи и выделяемые потовыми и сальными железами антитела. Верхний барьер пропускает только молекулы воды и отдельные вещества, поэтому в норме должен быть не проницаем для антигенов.

Приобретенный иммунитет

Имеет и второе название – адаптивный. Связывается с врожденным посредством дендритных клеток и даже может на него влиять. Но механизм его действия основан на иммунологической памяти и участии разных типов клеток. Антиген-презентирующими являются клетки Лангерганса, которые распознают антигены и презентуют их другим иммунным клеткам. Способны мигрировать по эпидермису. Основными клетками приобретенного иммунитета являются Т-лимфоциты, выполняющие разные функции. Классифицируются на киллеры, супрессоры и хелперы. Т-хелперы (Th1, Th2) активизируют синтез цитокинов и запускают воспалительную реакцию для борьбы с патогенами и инфекциями. В зависимости от доминирования того или иного типа Т-хелперов развиваются Th1- или Th2-опосредованные кожные заболевания. Для уничтожения внутриклеточных антигенов задействуются Т-киллеры, а силу иммунного ответа и продолжительность реакций определяют регуляторные Т-клетки. За распознавание чужеродных элементов и формирования клеток памяти отвечают В-лимфоциты.

Таким образом, хронические заболевания кожи развиваются при нарушении соотношения и функций Т-клеток. Так, если чрезмерно активизируется синтез провоспалительных цитокинов, то развивается затяжная воспалительная реакция. В этом случае необходимо запустить механизмы, которые увеличивают количество противовоспалительных цитокинов. Для нормализации иммунного ответа можно воздействовать и на антиген-презентирующие клетки Лангерганса. Они начинают ошибочно распознавать в собственных клетках кожи антигены и запускать неадекватный иммунный ответ от других клеток. Механизм иммунного ответа достаточно сложный и многоплановый, поэтому неспециалистам разобраться в нем непросто. Но даже общее представление об этом помогает понять, почему развиваются аутоиммунные заболевания кожи. Это информация необходима и для того, чтобы выбрать правильные методы лечения, которые должны воздействовать именно на эти внутренние механизмы и процессы.

Роль иммунитета в развитии псориаза

Бляшечный псориаз является самым распространенным аутоиммунным заболеванием кожи. Хотя патология относится к многофакторной, но в результате многолетнего изучения патогенеза именно иммунные нарушения признаны основной причиной псориаза. Это хронический воспалительный дерматоз с затяжным рецидивирующим течением и поражением эпидермиса. Проявляется локальным покраснением кожи, разрастанием эпителия (гиперплазией) и образованием приподнятых бляшек с серебристыми чешуйками. Локализуются в основном на ладонях, локтях, коленях, пояснице, волосистой части головы, на задней части шеи и возле ушей. Развивается болезнь при чрезмерном делении клеток верхнего слоя (кератиноцитов) и инфильтрации кожи воспалительными клетками с участием адаптивного иммунитета.

Конкретные спусковые механизмы псориаза определить сложно. Это могут генетические мутации, частые повреждения кожи, неврогенные факторы или сопутствующие заболевания. Триггеров может быть несколько. Но во всех случаях развивается заболевание из-за гиперактивации иммунной системы. Дендридные клетки начинают выделять цитокины, сигнализирующие об опасности. Это приводит к развитию воспаления, но количество этих клеток чрезмерное. Они начинают взаимодействовать и воздействовать на кератиноциты через их рецепторы. В ответ начинается ускоренное деление кератиноцитов, что проявляется их скоплением на коже с образованием чешуек и бляшек. Одновременно происходит и выработка новых цитокинов. Они, в свою очередь, еще больше привлекают внимание иммунных клеток к кератиноцитам и заставляют продолжать направлять в очаги поражения Т-лимфоциты. С таким шквалом регуляторные Т-супрессоры просто перестают справляться, и процесс выходит из-под контроля. Так схематично и выглядит механизм развития псориаза, сопровождаемого хроническим воспалением, разрастанием эпителия, образованием бляшек и новых сосудов.

Роль иммунитета в развитии витилиго

Это хроническое заболевание кожи, проявляемое локальными очагами депигментации на разных участках лица, конечностей и тела. Кожный покров человека становится пестрым и похожим на географическую карту. Патология не опасна для жизни, но ухудшает ее качество. Многие люди с витилиго испытывают дискомфорт из-за своего внешнего вида, замыкаются в себе и впадают в депрессию. Замаскировать пятна можно лишь временно и то не везде, поэтому проблема не решается. Это неизлечимая болезнь, но можно ослабить выраженность пятен и частично восстановить пигментацию, воздействуя на иммунные механизмы.

Причина та же, что и в предыдущем случае, – неадекватная активация клеточного звена иммунитета. Но если при псориазе лимфоциты и макрофаги атакуют кератиноциты, то здесь их главной мишенью становятся меланоциты и меланинсодержащие структуры, отвечающие за выработку пигмента кожи и волос. Исследования определили, что у больных одновременно уменьшается содержание Т-хелперов и снижается Т-супрессорная активность, призванная контролировать иммунный ответ. Все это приводит к тому, что меланоциты локально начинают гибнуть и перестают выполнять свои функции. В результате на коже и появляются белые пятна витилиго. Для восстановления меланогенеза хотя бы в новых очагах и в пятнах небольшого размера можно воздействовать на клеточный иммунитет. Для этого есть средства-иммунодепрессанты и физиотерапевтические методики – облучение кожи ультрафиолетом.

Роль иммунитета в развитии очаговой алопеции

Гнездная алопеция относится к нерубцовому типу и проявляется внезапным выпадением волос на отдельных участках. Сначала возникает одна округлая проплешина, но впоследствии могут появляться и другие очаги. Заболевание развивается в подростковом или молодом возрасте, что становится серьезной психологической проблемой. Проплешины ухудшают внешний вид и вызывают беспокойство, так как человек не понимает их причины. Кто-то связывает это с серьезными нервными потрясениями, кто-то – с гормональными сбоями. Это тоже патогенетические механизмы очаговой алопеции, которые определенно играют свою роль. Но главная причина другая. Как и бляшечный псориаз и витилиго, это аутоиммунная патология.

Волосяные фолликулы защищены от контакта с местным иммунитетом в определенные фазы своего развития. Это иммунопривилегированные придатки кожи, то есть потенциально защищенные от иммунного воспаления. Но при гнездной алопеции это нарушается. Волосяные фолликулы вдруг начинают восприниматься как чужеродные с патологической активацией иммунного ответа. В них начинают проникать Т-лимфоциты, макрофаги и клетки Лангерганса, что выражается инфильтрацией. Фолликулы слишком долго остаются в фазе покоя, миниатюризируются и перестают обеспечивать рост волос. В патогенезе заболевания доказана роль Th1-звена иммунитета. Соответственно, нужны меры воздействия как на лимфоциты, так и на Т-регуляторные клетки. Необходимы средства и методы с иммуносупрессивным действием.

Роль иммунитета в развитии атопического дерматита

Это не аутоиммунное заболевание кожи, а аллергодерматоз. Но иммунная система также играет роль в его дебюте и обострениях. В основе патогенеза АтД лежит сенсибилизация – чрезмерная реакция на различные аллергены. Если у здорового человека контакт с этими веществами не вызывает таких последствий, то у больных с атопическим дерматитом даже относительно безвредные вещества провоцируют иммунозависимое воспаление кожи.

Проявляется это покраснением, сухостью, шелушением и зудом – в основном на разгибательных поверхностях конечностей. Исследования показали, что в острой фазе активизируется Th2-звено иммунного ответа и выработка специфических IgE антител. Когда АтД вступает в хроническую фазу, то происходит активация Th1-типа. То есть здесь значение имеет не столько количество вырабатываемых Т-лимфоцитов, сколько изменение их соотношения (так называемого цитокинового профиля). Терапия атопического дерматита комплексная и включает в себя не только иммуносупрессию. Но воздействие на местный иммунитет также важно для нормализации состояния кожи и продления безрецидивного периода.

Методы лечения аутоиммунных патологий

При хронических кожных заболеваниях, в которых активно задействованы иммунные механизмы, назначают наружные средства или системные препараты с иммуносупрессивным действием. Медикаментозной терапией первой линии являются глюкокортикостероиды (ГКС). Обладают мощным противовоспалительным эффектом, но действуют на иммунитет не избирательно. Способностью подавлять иммунитет обладают также цитостатики, синтетический аналог витамина D и другие лекарства. Но все они имеют побочные эффекты и не должны использоваться на длительной или частой основе (особенно системные препараты).

На стационарной стадии патологических процессов для улучшения состояния и продления ремиссии прибегают к более безопасному и проверенному методу – облучению ультрафиолетом (фототерапии кожи). Одним из ее главных эффектов является УФ-индуцированная иммуносупрессия. В большей степени осуществляется посредством воздействия на антиген-презентирующие клетки Лангерганса. Подавляя их активность, удается уменьшить их воздействие на другие клетки иммунитета и затормозить аутоиммунную реакцию. Это одна из версий. Как именно происходит УФ-индуцированная иммуносупрессия, ученым до конца неясно. Но очевидно, что дозированное облучение кожи ультрафиолетом оказывает терапевтический эффект. Это обусловило то, что фототерапия кожи стала терапией первой линии при псориазе, витилиго, очаговой алопеции, атопическом дерматите. Практикуется и при других заболеваниях кожи (истинная экзема, разноцветный лишай, себорейный дерматит).

Лечение кожных заболеваний ультрафиолетом 311 нм

При локальных очагах поражения приоритетным методом является узкополосная фототерапия кожи. Это облучение средними В-лучами на пике 311 нанометров. Позволяет воздействовать непосредственно на зоны поражения, не затрагивая здоровую кожу. Не вызывает ее атрофии и других последствий. Еще одним преимуществом является возможность лечить дома псориаз, витилиго и очаговую алопецию. Для процедур можно купить ультрафиолетовые облучатели-расчески Ультрамиг-311Р собственного производства Хронос. Это легкие портативные УФ-расчески, которые можно держать в руке и облучать кожу на разных участках. При псориазе нужно направлять излучение непосредственно на бляшки, а при витилиго – на белые пятна. Расчески Ультрамиг-311Р имеют встроенный гребень для облучения головы при очаговой алопеции. Помогают раздвигать волосы и обеспечивать доступ к проплешине. Заказать ультрафиолетовые облучатели можно с доставкой по России по цене производителя и получить в личное пользование эффективный и безопасный прибор для домашней фототерапии.

Выводы

Роль иммунитета в развитии хронических заболеваний кожи давно доказана. Проявляться это может по-разному в зависимости от мишени, на который направлен чрезмерный иммунный ответ. Но общая стратегия заключается в том, что нужно его подавлять без опасных побочных последствий. Это и обеспечивает фототерапия кожи при псориазе, витилиго, гнездной алопеции, атопическом дерматите, экземе и других болезнях. Лечиться дома можно сертифицированными облучателями-расческами Ультрамиг-311Р производства Хронос. Эта медтехника, как и сама методика, хорошо знакомы российским дерматологам. Поэтому многие врачи одобряют включение фототерапии 311 нм в схему лечения в неострые периоды.