Роль аллергенов в развитии атопического дерматита

Роль аллергенов в развитии атопического дерматита. Факторы патогенеза. Как действует загрязненный воздух, пыль, шерсть и пыльца? Влияние пищевых и контактных аллергенов. Важность эмолентов. Лечение атопического дерматита UVB-ультрафиолетом 311 нанометров

Атопический дерматита (АтД) – это хроническое рецидивирующее заболевание кожи аллергической природы. Проявляется красными пятнами, папулезными высыпаниями, шелушением, растрескиванием и небольшой отечностью кожи. Локализуется сыпь на сгибательных поверхностях рук и ног, тыльной стороны кистей, коленях, пояснице, шее и лице. Доставляет дискомфорт и часто зудит (особенно по ночам). АтД не излечивается полностью и протекает с периодами обострений и ремиссий – на продление последних и направлена терапия. По данным статистики, за последние 20 лет заболеваемость выросла вдвое. Это актуально и для России, где его доля в общей структуре дерматологических патологий продолжает расти. В настоящее время атопический дерматит входит в число самых распространенных воспалительных заболеваний кожи у детей и взрослых. Проявляется еще в младенчестве, что указывает на участие наследственности в его развитии. Ведущую роль играют материнские гены. У ребенка, родившегося от женщины с АтД, это заболевание разовьется в более чем 50% случаев. Впоследствии это может привести к двум другим патологиям атопической триады – хроническому риниту и бронхиальной астме. Развивается дерматит и у взрослых в силу разных провоцирующих факторов. Его основные причины известны. Но сложно предугадать, какой триггер запустит патологический процесс в коже.

О патогенезе атопического дерматита

Знание механизмов развития заболевания помогает как в выборе эффективной терапии, так и в корректировке ухода за кожей, привычного рациона и образа жизни. Среди основных причин АтД выделяют следующие: 1) нарушение защитного барьера кожи; 2) сбой механизмов приобретенного иммунитета; 3) повышенную чувствительность к аллергенам. При разрушении внешнего барьера кожи начинается активное проникновение различных антигенов в ее глубокие слои. Это незамедлительно вызывает реакцию иммунных клеток и активацию выработки Т-лимфоцитов. К ним относятся и регуляторные помощники Т-хелперы, которые делятся на 1 тип (Th1) и 2 тип (Th2). Первые активизируют Т-киллеров, убивающих неугодные клетки, а вторые – В-лимфоциты. Атопический дерматит (как и бронхиальная астма и ринит) относится к Т2-ассоциированным заболеваниям. Это означает, что развивается иммунный ответ 2-го типа с преобладанием Th2-лимфоцитов. В нормальном состоянии он выполняет важные функции (репаративные, метаболические), но при нарушении систем регуляции сам становится причиной заболевания. Одновременно запускается и обратный процесс, когда активированные лимфоциты начинают мигрировать в кожу. Вырабатываемые ими цитокины вызывают воспаление и еще больше разрушают защитный барьер. Снижается синтез его ключевых компонентов (церамидов, филаггрина), внешний слой истончается и теряет влагу.

Иммуноглобулины Е и аллергия

Исследуя роль аллергенов в развитии атопического дерматита, нельзя обойти вниманием и продукцию иммуноглобулинов Е (IgE). Их тоже вырабатывает иммунная система в ответ на внешние факторы. Класс антител, называемых иммуноглобулином Е, – это сложные белковые молекулы. У новорожденных присутствуют иммуноглобулины матери. Если выявляется врожденная повышенная концентрация IgЕ, то до 6-7-летнего возраста у ребенка может развиться аллергическое заболевание. По мере взросления начинают формироваться свои антитела. Их уровень повышается, доходит до определенных показателей, останавливается и снижается уже к пожилому возрасту. Но в течение жизни возникают его постоянные колебания, так как IgE активизируется в ответ на воздействие паразитов и аллергенов. У 2/3 больных атопическим дерматитом его синтез стабильно превышен. И чем он выше, тем тяжелее протекает АтД. Речь идет про общий иммуноглобулин Е, норма которого у взрослых составляет 20-100 МЕ/мл. Больным с АтД рекомендуют сдать тест на определение его показателей в сыворотке крови. Хотя превышение показателя встречается не только при АтД, но и при других заболеваниях – например, псориазе и чесотке. Есть еще и специфические иммуноглобулины IgE, вырабатываемые к конкретному аллергену. Проведенные тесты помогают найти главный триггер (пыль, пыльцу). Иногда реакции возникают и без участия этих белков. Но их уровень является одним из важных факгоров в изучении патогенеза аллергических заболеваний.

Загрязненный воздух и атопический дерматит

Влияние окружающей среды на развитие аллергических заболеваний огромно. Особенно это касается промышленных районов и больших городов. Изучение этой проблемы продолжается, чтобы найти способы решения и уменьшить количество больных АтД. Это касается и детей, у которых тоже участились болезни аллергической природы, включая хронический ринит и бронхиальную астму. Исследования показали, что уровень заболеваемости находится в прямой зависимости от интенсивности химического загрязнения воздуха. В число самых распространенных токсинов входят взвешенные вещества – аэрозольные частицы серы, углерода и азота. Они не фильтруются носом и попадают в организм при дыхании. К вредным летучим соединениям относятся и ароматические углеводороды. В городской воздух попадают при сжигании жидкого топлива – их содержат и выхлопные газы автомобилей. Третьим частым компонентом загрязненного воздуха является фенол, поступающий от химических и машиностроительных предприятий. Измерения в одном из промышленных российских городов показали, что ощутимее всего на развитие аллергических заболеваний влияют оксиды серы, углерода и азота, следом идут ароматические углеводороды и замыкает тройку фенол.

Это лишь одно из многочисленных исследований. В других распределение этих токсинов в списке может быть иным или включать в себя другие вещества. Например, в прошлом году западные ученые изучали воздействие изоцианатов – токсичных низкомолекулярных соединений. Используются в производстве лакокрасочных и клеевых составов. В первую очередь угрожают работникам предприятий, но эти токсины могут попадать и в атмосферу. Относятся к сильнодействующим веществам, вызывающим респираторную и кожную сенсибилизацию (повышенную чувствительность к аллергенам). То есть негативное воздействие оказывают как при вдыхании их частиц, так и контактно. Являются провокаторами ринита, астмы, атопического и аллергического дерматитов. Но кроме этого, изоцианаты нарушают процесс выделения кожного сала. Это вызывает сухость, зуд и покраснение кожи, что тоже ухудшает состояние больных дерматитами. Ученые предположили, что эти токсины негативно влияют на микробиом – микроорганизмы, живущие на эпидермисе. Полезные бактерии перестают выполнять свои функции и поддерживать защитный барьер. Таким образом, результаты каждого из этих исследований подтверждают, что для развития или обострения аллергических заболеваний загрязненность окружающего воздуха критична.

Домашняя пыль и атопический дерматит

Главным респираторным провокатором сенсибилизации является пыль, а именно – содержащиеся в ней клещи. Многочисленные тестирования подтвердили, что люди с аллергическими заболеваниями очень к ним чувствительны. Это касается и детей, у которых аллергия на домашнюю пыль развивается в очень раннем возрасте. Прослеживается прямая связь между количеством клещей и шансом развития аллергии. Так, относительно безопасным считается содержание 100 особей в одном грамме пыли. Если их численность достигает 500 особей, то у половины детей развивается сенсибилизация. Что касается взрослых, то риск развития или обострения аллергии тоже высокий. Причем не только дома, но и на работе, что показало обследование офисных работников. Дома нужно уделять повышенное внимание удалению пыли, даже если в семье нет больных астмой, ринитом или атопическим дерматитом. Ведь повышенная чувствительность может проявиться в любой момент, если аллерген действует постоянно и есть предрасположенность к атопии (чрезмерному иммунному ответу).

Если в семье есть аллергики, то влажная уборка и регулярная смена и стирка постельного белья обязательны! Максимальное скопление клещей обнаруживается в матрасах, коврах и мягких игрушках. Маленькие дети много времени проводят дома, поэтому эти «пылесборники» для них наиболее опасны. Причем передача целых колоний клещей идет не только через органы дыхания, но и через рот, когда ребенок прикладывает пыльные руки или игрушки ко рту. Рекомендуется не стелить ковровые покрытия с длинным ворсом, а для спальных мест использовать непроницаемые наматрасники и наволочки. Постельное белье лучше стирать в горячей воде (+60°C), хорошо сушить или гладить, так как высокие температуры губительны для клещей. Чтобы не провоцировать рецидивы, нужно убрать и другие предметы интерьера, собирающие пыль. Это диванные подушки, книги на открытых полках, тяжелые портьеры. Для уборки подойдет моющий пылесос с фильтрами тонкой очистки. Важно также регулярно проветривать комнаты и поддерживать уровень влажности в квартире, оптимально – до 50%.

Шерсть животных и риск развития АтД

Интересны данные относительно воздействия животных на развитие аллергических заболеваний. Бытует мнение, что их шерсть – один из частых провокаторов обострения как кожных, так респираторных реакций. Однако обнаружено, что у детей на фермах сенсибилизация развивается гораздо реже, чем у городских жителей. Они с самого раннего возраста контрактуют с животными. Иммунитет успевает адаптироваться к аллергену и перестает воспринимать его как угрозу. Один из мета-анализов показал, что если младенец растет в семье с собаками, то риск развития атопического дерматита у него ниже на 25%! При этом уточняется, что кошки на это никак не влияют. А японские ученые выяснили, что контакт с домашними животными в младенчестве на 15% снижает и вероятность развития пищевой аллергии на яйца, молоко, бобы и орехи. Другое дело, если питомца берут позже, когда ребенок уже подрос. Если раньше он тесно не контактировал с животными, то возможно развитие повышенной чувствительности к шерсти. В итоге собаки оказываются в приютах или на улице, потому что родители заранее не продумали последствия. Можно сдать тест на специфический иммуноглобулин или взять животное своих знакомых на время. Это поможет проверить наличие у ребенка сенсибилизации на шерсть и на основе этого принять решение.

Пыльца растений и кожные реакции: если ли связь?

Сезонные респираторные аллергены – это бич не только для больных астмой и ринитом, но и для людей с кожными заболеваниями. Не всегда их рецидивы связаны с сезоном цветения растений. Например, обострения псориаза и атопического дерматита обычно бывают зимой. Но определенная связь прослеживается, поэтому ученые изучили и этот аспект. Согласно одному из исследований, в группе больных АтД сенсибилизация к пыльцевым аллергенам встречалась в полтора раза чаще, чем в группе с псориазом. Реакция на луговые травы почти одинаковая. А вот воздействие пыльцы сорных и злаковых трав (как и пыльцы деревьев) на обострение АтД оказалось более заметным. В связи с этим людям с хроническими кожными заболеваниями аллергической и аутоиммунной природы необходимо проявлять осторожность в период цветения растений. Как минимум, нужно избегать мест скопления сорных и злаковых трав. Отдыхать на природе лучше не в полях и лугах, а на берегу водоемов в солнечные дни. Ультрафиолет – одно из проверенных и эффективных терапевтических средств при неинфекционных воспалительных дерматитах и дерматозах. В весенне-летний период следует больше бывать на солнце, но сильно не перегреваться и не доводить до покраснения кожи!

Пищевая аллергия и атопический дерматит

Дебют этого заболевания в раннем детстве связан именно с аллергией на продукты питания. Это самые ранние признаки того, что у ребенка есть предрасположенность к атопии. Чаще всего обнаруживается сенсибилизация к куриным яйцам (белку). Среди других распространенных аллергенов упоминаются коровье молоко, пшеница, рис, морковь и лесной орех. У младенцев с АтД бывает аллергия на молочные смеси, овощные и фруктовые пюре, а у детей более старшего возраста – на томаты, яблоки и киви. Примечательно: сенсибилизация к молоку, рису, сое и бананам встречается и у больных псориазом. У взрослых с атопическим дерматитом список может пополняться. Нередко развивается реакция на клубнику, цитрусовые, мед, пряности, кукурузу, морепродукты, говядину и отдельные виды сыров, содержащих казеин. Нужно ли взрослым с АтД соблюдать строгую диету – один из самых часто задаваемых вопросов. В интернете обычно пишут, что это обязательно. Но исследования показали, что вполне достаточно исключить только главные аллергены, вызывающие реакции у конкретного человека. У большинства больных – это куриные яйца. Таков основной принцип элиминационной диеты. Ограничивать потребление других потенциально опасных продуктов необходимости нет, так как это не улучшает состояние кожи и даже может ухудшить течение болезни. Ведь развивается недостаток витаминов и микроэлементов, что тоже нежелательно.

Контактные аллергены и атопический дерматит

На обострение этого заболевания непосредственное воздействие оказывают различные вещества, соприкасающиеся с кожей. Обнаружено, что у больных АтД они могут вызывать ухудшение в виде развития контактного дерматита. По имеющимся данным, в первую тройку входят никель, кобальт и красители текстиля. Никель признан самым аллергенным металлом. В среднем реакция на него развивается у 8-10% детей и у 15-20% взрослых с АтД. Особенно часто возникает у девушек и женщин из-за любви к бижутерии и ювелирным украшениям. Лучше отказаться от прокалывания ушей и ношения пирсинга, так как в изделиях может содержаться никель. Присутствует также в заколках для волос и канцелярских товарах. В отдельных случаях его наличие обнаруживают в металлических капах для выравнивания зубов. В состав зубных коронок, некоторых видов бижутерии, керамики и фарфора входит и второй распространенный аллерген – кобальт. Красители текстиля бывают некачественными или токсичными. Поэтому если появилась кожная реакция на какую-либо одежду, то от нее лучше отказаться. К аллергенам относятся также перчатки из латекса и нитрила. Их не рекомендуют носить людям с экземой и атопическим дерматитом. В шампунях, жидком мыле и средствах для посуды содержится консервант-изотиазолинон, который тоже может вызывать раздражение.

Роль антигистаминной терапии при АтД

Лечение этого кожного заболевания комплексное и требует эффективных мер для купирования симптомов и предотвращения рецидивов. На стадии обострения в базовую терапию входят глюкокортикостероиды (ГКС), ингибиторы кальциневрина, противозудные и антисептические средства. Но так как АтД имеет аллергическую природу, то вполне логично включить в этот список и антигистаминные препараты. Однако практика применения лекарств первого поколения показала их недостаточную эффективность. В большей степени влияют на респираторные проявления, чем на кожные. Действуют непродолжительно и вызывают быстрое привыкание. Более выраженный эффект имеют препараты второго поколения – в частности, Зиртекс. Ослабляет зуд, улучшает сон и повышает дневную активность. Препарат имеет и определенный противовоспалительный эффект, хотя на кожные проявления влияет слабо. С уменьшением покраснения кожи и папулезными высыпаниями лучше справляются жидкие средства Фенистил и Эриус. В целом включение антигистаминных препаратов в схему терапии неосложненного заболевания оправдано. Они могут оказать вспомогательное действие. Но базовое лечение атопического дерматита должно быть направлено на нормализацию двух звеньев – защитного барьера и иммунного ответа клеток. Сделать это можно не только сильнодействующими лекарствами, но и проверенными немедикаментозными методами.

Эмоленты для кожи при атопическом дерматите

При хронических кожных заболеваниях, сопровождаемых нарушением верхнего рогового слоя, главной рекомендацией является регулярное использование увлажняющих и смягчающих средств. Они входят в обширную группу уходовых мазей, кремов, бальзамов и лосьонов под названием эмоленты, роль которых при АтД трудно переоценить. Их действие направлено против трансэпидермальной потери влаги и чрезмерной сухости (ксероза). Благодаря активным веществам они насыщают кожу влагой и нормализуют водно-липидный баланс, уменьшают проницаемость барьера для патогенов и делают эпидермис более эластичным и не склонным к растрескиванию. Классические эмоленты представляют собой составы «масло в воде». Содержат глицерин, мочевину, гиалуроновую кислоту, различные масла. Может быть и комбинация этих веществ для усиления терапевтического эффекта. Применение эмолентов при атопическом дерматита является терапией первой линии на разных стадиях заболевания. Подходят и для детей, и для взрослых. Должны использоваться на постоянной основе, чтобы предотвращать растрескивание, сухость и шелушение. Это касается не только осени и зимы, когда возрастает опасность рецидива, но и других сезонов года. Доказано, что при грамотном и регулярном применении увлажняющих и смягчающих мазей можно сократить нанесение гормональных и иных противовоспалительных средств, чреватых побочными эффектами.

Лечение атопического дерматита UVB-ультрафиолетом 311 нм

Воздействие на местный иммунитет кожи возможно либо сильными лекарствами, либо физиотерапевтическими методами. В стадии обострения без препаратов и лечебных мазей не обойтись. Но при затухании процесса или в подострой стадии, когда возрастает риск рецидива, лучше воспользоваться более безопасным и не менее эффективным способом – лечением кожи UVB-ультрафиолетом 311 нм. Это метод узкополосной фототерапии, давно практикуемый при хронических заболеваниях: псориазе, парапсориазе, витилиго, себорее, истинной экземе, отрубевидном лишае и очаговой алопеции. После поглощения кожей ультрафиолет начинает оказывать противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Это означает, что в статичной стадии заболевания предотвращается развитие воспалительных реакций и тормозится чрезмерная активность приобретенного иммунитета. Такой же эффект оказывает и солнечный ультрафиолет. Но здесь есть ряд ограничений. Во-первых, он содержит и другие спектры; во-вторых, вызывает перегрев тела и в-третьих, доступен только в летний сезон.

Средневолновые UVB-лучи 311 нм не вызывают фотостарения кожи и не запускают процесс злокачественного перерождения клеток! Нужно лишь не превышать время воздействия, чтобы не усиливать покраснения (эритемы). Они временные и проходят самостоятельно. Лечение атопического дерматита ультрафиолетом 311 нм можно проводить дома в любое время, даже не посещая медучреждения. Для этого достаточно купить ультрафиолетовые облучатели (расчески) Ультрамиг-311Р производства Хронос. Имеют одну лампу 311 нм, насадку гребень и удобную ручку. Приборы легкие, компактные и работают от сети 220 В. Можно направлять лучи на место воспаления и улучшать состояние кожи без лекарств. Поводится фототерапия курсами из 25-30 процедур, которые можно повторять. Это метод с доказанной лечебной эффективностью, обеспечивающий продление ремиссии. Сокращает количество папулезных высыпаний и способствует нормализации кожного барьера вместе с эмолентами. Фототерапия атопического дерматита, псориаза и экземы – это шанс на жизнь без изнуряющих рецидивов!