Псориаз – борьба иммунитета с кожей

Псориаз – борьба иммунитета с кожей. Что такое псориаз и как он проявляется? Роль наследственности и главная причина развития. Механизмы взаимодействия иммунитета с кожей. Как иммунитет борется с кожей при псориазе? Основа терапии – иммуномодулирующие средства и УФ-иммуносупрессия. Лечение псориаза ультрафиолетом 311 нм и облучателями-расческами Ультрамиг-311Р

Обыкновенный (вульгарный) псориаз остается глобальной проблемой для современной дерматологии даже с ее арсеналом лечебных средств. По статистике, этой болезнью страдает каждый 25-й житель планеты и каждый сотый человек – в России. Заболеваемость во всем мире продолжает расти, что является тревожной тенденцией. Причем увеличение количества больных фиксируется в экономически развитых странах. Но это не болезнь цивилизации, а одно из самых древних кожных заболеваний, о котором писали врачи еще до нашей эры. При этом до сих пор псориаз считается неизлечимой болезнью, для которой еще не найдено чудодейственного лекарства. Патологию можно успешно контролировать, в том числе физиотерапевтическими методами, но вылечить окончательно практически невозможно. На данный момент известны основные механизмы развития псориаза. Но ученые продолжают его изучать, поскольку пока не могут однозначно ответить на многие вопросы об его этиологии.

Что такое псориаз и как он проявляется?

Это хроническое воспалительное заболевание кожи, развивающееся в основном у людей до 30 лет. Среди взрослого населения чаще встречается у мужчин. Следующий возрастной пик приходится на 50-55 лет, когда болезнь в одинаковой степени угрожает людям обоего пола. Миф о заразности этого заболевания все еще существует, несмотря на огромный объем информации и доказательной базы. Развитие псориаза не связано с инфекциями, поэтому это незаразное заболевание! Не передается ни через общие вещи, ни через рукопожатия и близкие контакты. Люди с псориазом очень переживают из-за внешнего вида своей кожи и крайне болезненно реагируют на окружающих, которые начинают избегать контактов с ними. Такая реакция абсолютно неоправданна, ведь человек не представляет никакой угрозы.

Болезнь имеет несколько разновидностей, но самая распространенная – псориаз обыкновенный, или вульгарный. Начинается с появления красных пятен на коже, что может сопровождаться зудом. Пятна постепенно трансформируются в приподнятые бляшки с серебристыми чешуйками. Чешуйки легко отшелушиваются, но если их поскоблить, то начинает проявляться так называемая «псориатическая триада». Известно три феномена, упрощающих дифференциальную диагностику псориаза. Первое: стеариновое пятно. Отделяемые чешуйки белые и похожи на стеарин. Второе: терминальная пленка. Если продолжить поскабливание, то появится тонкая просвечивающая пленка. Третье: точечное кровотечение из-за повреждения капилляров, возникающее после удаления терминальной пленки. Диагностировать псориаз обыкновенный несложно по причине его характерной клинической картины. Но поскабливание с выявлением трех феноменов помогает окончательно подтвердить диагноз.

Типичная локализация бляшек – ладони, локти, колени, поясница, задняя поверхность шеи, голова, область возле ушей. Существуют даже отдельные разновидности: псориаз ладоней и подошв, псориаз волосистой части головы. Очаги часто симметричные, имеют тенденцию к периферическому росту и слиянию с образованием больших участков. В определенный момент их прогрессирование останавливается. Но начинают появляться новые бляшки по периферии или в местах травматизации кожи. Как и другие хронические заболевания кожи, псориаз протекает с чередованием ремиссий и рецидивов. Стрессы, вредные привычки и нездоровый образ жизни не являются его первопричинами, но именно эти факторы – частые виновники обострений. Лечение псориаза направлено на их предотвращение, максимальное продление ремиссии и переход заболевания в стадию регресса. Хотя болезнь неизлечимая, но в эти периоды состояние кожи существенно улучшается и повышается качество жизни человека.

Роль наследственности в развитии псориаза

Хотя это заболевание кожи относится к многофакторным, генетическая предрасположенность рассматривается как одна из двух ключевых причин. Специалистам известно более 40 участков на хромосомах, связанных с повышенным риском его развития. Они получили название PSORS, а самую значимую роль в этом процессе играет локус PSORS1. Если говорить в целом, то при передаче мутировавших генов вероятность развития псориаза возрастает. Согласно последним данным, такой риск специалисты выявили у каждого 20-го россиянина. Сам механизм взаимодействия генов и белков-рецепторов на клетках в статье рассматриваться не будет. Основное внимание следует уделить тому, что же происходит с кожей при псориазе и почему эту болезнь так сложно вылечить? И здесь на первый план выходит главная причина псориаза – аутоиммунные нарушения. Именно они запускают патологические процессы.

Механизмы взаимодействия иммунитета с кожей

При развитии аутоиммунных заболеваний возникает парадоксальная ситуация. Ведь иммунитет должен защищать кожу от внешних воздействий и различных антигенов, а не бороться с ней. Если бы не работа врожденного и приобретенного иммунитета, то любая инфекция стала бы фатальной. Но этого не происходит, потому что иммунная система у здорового человека умеет четко распознавать угрозу, идентифицировать ее и направлять свою армию клеток на ее уничтожение. Взаимодействие внутри самой системы обеспечивают специальные информационные (сигнальные) молекулы, называемые цитокинами. В эту группу входят интерфероны, интерлейкины, факторы некроза опухоли и др. Они имеют разные функции, позволяя активизировать иммунный ответ или, наоборот, его вовремя тормозить. Клетки иммунитета взаимодействуют и с главными клетками кожи – кератиноцитами.

Выявлять не только общие, но и специфические антигены помогает приобретенный иммунитет с его базовыми клетками – лимфоцитами. Способен запоминать угрозы (иммунологическая память) и успешно с ними бороться. Происходит это благодаря В-клеткам, вырабатывающим антитела, и Т-клеткам, выполняющим несколько функций. Т-лимфоциты бывают наивными, когда еще не встречались с антигенамим, и зрелыми, умеющими их распознавать. Делятся на три основных вида. Первые: Т-киллеры убивают клетки, которые иммунитет пометил как опасные. Вторые: Т-хелперы руководят работой других иммунных клеток. Существует Т-хелперы 1 типа (Th1), которые управляют Т-киллерами, и Т-хелперы 2 типа (Th2), взаимодействующие с В-лимфоцитами. Псориаз относится к Th1-опосредованным заболеваниям, при развитии которого активизируется Th1-звено и провоспалительные цитокины. Третьи: Т-супрессоры, призванные тормозить чрезмерный иммунный ответ. При аутоиммунных заболеваниях их активность снижена, а деятельность других клеток избыточна.

Как иммунитет борется с кожей при псориазе?

Ученые до сих пор не могут ответить на вопрос, что же именно запускает патологический ответ местного иммунитета. Есть версии, что это могут быть инфекции (в частности, стрептококковые), нарушение микробиома кожи, его травматизация, активизация нервных волокон. Во всех перечисленных случаях иммунитет встает на защиту и начинает отвечать на угрозу развитием воспаления. На эти версии специалистов подтолкнули исследования. Например, замечено, что новые очаги поражения часто развиваются после перенесенной ангины или травм кожи (феномен Кебнера). Обострение заболевания способны также провоцировать сильные стрессы, злоупотребление алкоголем, прием некоторых лекарств, гормональные изменения. В большинстве случаев триггер не один, поэтому его сложно определить. Но что бы ни запустило процесс, протекает он по следующей схеме.

Мы уже определили, что основная причина псориаза – это гиперактивация иммунной системы. Начинается все с антиген-презентирующих дендридных клеток, которые посылают сигналы серьезной опасности и выделяют в огромном количестве цитокины. Это запускает воспаление кожи и перестраивает работу всех других клеток, включая и главных клеток эпидермиса – кератиноцитов. Под шквалом провоспалительных цитокинов они начинают ускоренно делиться (это называется гиперпролиферацией) и тоже вырабатывать цитокины. Это не остается без внимания иммунных клеток, которые в свою очередь начинают посылать в очаг Т-лимфоциты. То есть происходит взаимная активизация с двух сторон, которая выходит из-под контроля. Т-супрессоры перестают справляться с такой нагрузкой и уже не могут тормозить иммунитет.

Развивается хроническое воспаление в коже, а результатом гиперпролиферации кератиноцитов становится разрастание эпителия и образование бляшек. Нарушается нормальная кератинизации клеток и развивается паракератоз (уплотнение). Постепенно разрушается верхний защитный барьер кожи из-за повреждения водно-липидной мантии. Появляется сухость кожи, а липиды перестают нормально скреплять роговые чешуйки. Следствием всех этих процессов и становятся псориатические высыпания с шелушением. Таким образом, после ознакомления со всей приведенной информацией, становится очевидным, какие именно методы и средства лечения псориаза наиболее эффективны. Терапия должна основываться на следующих составляющих: 1) подавление иммунного ответа (иммуносупрессия); 2) противовоспалительный эффект; 3) антипролиферативное действие (сдерживание избыточного деления клеток кератиноцитов); 4) восстановление внешнего защитного барьера кожи.

Иммуносупрессоры как основа лечения псориаза

На острой стадии методом первого выбора становится гормональное лечение глюкокортикостероидами (ГКС). Это базовые антипсориатические препараты с иммуносупрессивным и противовоспалительным действием. Подавляют активность Т-лимфоцитов и выработку провоспалительных цитокинов. Самые известные ГКС – гидрокортизон, преднизолон, бетаметазон, мометазон, отличающиеся своей активностью. Хотя на иммунную систему они действуют неизбирательно, но оказывают мощный эффект. На их основе изготавливаются мази и кремы для местного нанесения, препараты для приема внутрь или в виде инъекций. При легкой стадии начинают с местной гормональной терапии, а при прогрессировании и осложнениях переходят и к системной. Однако известно, что гормональные средства имеют ряд побочных эффектов, поэтому применять их на длительной основе нельзя.

Более мягким действием обладают ингибиторы кальциневрина (такролимус, пимекролимус). Механизм их действие до конца изучен, но предполагается, что они подавляют активность Т-лимфоцитов. Эти препараты используют даже при трансплантации органов, чтобы не было отторжения. Действуют не так мощно, как ГКС, но тоже имеют побочные эффекты. К иммуносупрессорам относятся и цитостатики (метотрексат, циклоспорин). Это противоопухолевые препараты, влияющие на рост и размножение клеток. Их применение при псориазе вызвано тем, что чрезмерное деление клеток кератиноцитов также выглядит как опасный патологический процесс. При лечении псориаза назначают производные витаминов А (ретинол) и D (кальципотриол). Не являются иммуносупрессорами в классическом понимании этого слова, но способны влиять на иммунную систему и модулировать ее реакции. В частности, производные витамина D тормозят активизацию Th1-клеточного звена и воспроизводство провоспалительных цитокинов. Это далеко не полный список препаратов с иммуномодулирующим действием. Назначать их может только врач после постановки диагноза!

Роль УФ-иммуносупрессии в лечении псориаза

Способностью подавлять местный иммунитет обладают не только лекарственные средства, но и отдельные методы физиотерапии. Доказанной эффективностью обладает фототерапия – облучение кожи ультрафиолетом. Наряду с медикаментозным гормональным лечением, признана методом выбора при псориазе. Развитие такого направления, как узкополосная фототерапия 311 нм, также тесно связано с этим заболеванием кожи. Первые лампы среднего узкого UVB-спектра на длине 311 нм тестировались именно на больных псориазом и показали впечатляющие результаты при его неострых стадиях. Основной эффект – УФ-индуцированная иммуносупрессия, позволяющая тормозить атипичный иммунный ответ. Меняется цитокиновая сигнализация и начинается процесс преобладания Th2-звена. Метод обладает также противовоспалительной и антипролиферативной активностью, ослабляя воспаление и нормализуя цикл деления клеток кератиноцитов. Ультрафиолет участвует также в апоптозе чрезмерно делящихся клеток – их программируемой и контролируемой гибели.

Лечение псориаза ультрафиолетом 311 нм – это ключевой метод фототерапии при хронических дерматозах. Успешно используется и при других хронических заболеваниях кожи. Это не только такие аутоиммунные патологии, как витилиго и очаговая алопеция, но также атопический и себорейный дерматит, экзема, разноцветный лишай, грибовидный микоз. Методика не только эффективная, но и безопасная, что позволяет проводить курсы лечения кожи дома. Для процедур можно заказать ультрафиолетовые облучатели-расчески Ультрамиг-311Р собственного производства Хронос. В силу того что очаги поражения при псориазе локальные, то целесообразно облучать именно их без УФ-воздействия на все тело. Ручная портативная расческа Ультрамиг-311Р с одной лампой удобна для облучения бляшек разной локализации. Наличие у прибора встроенного пластикового гребня упрощает и облучение волосистой части головы. Ультрафиолетовые облучатели-расчески производства Хронос – это проверенная сертифицированная медтехника для домашней фототерапии кожи. Выпускается в России, продается на сайте по цене производителя и поставляется во все регионы нашей страны.

Выводы

Борьба иммунитета с собственной кожей – это многофакторный патологический процесс, который не всегда можно остановить. Есть внутренние механизмы, очень сложно поддающиеся контролю и коррекции. Однако есть реальный шанс если не вылечить псориаз полностью, то перевести его в стационарную и регрессирующую стадии. Для острых процессов есть свои средства-иммуносупрессоры. А после стихания воспаления можно успешно лечить псориаз ультрафиолетом и продлевать ремиссию. Не следует также забывать о восстановлении защитного кожного барьера, для чего предназначены увлажняющие и кератолитические мази. Их следует применять на длительной основе вместе с базовым лечением и фототерапией.