Что происходит с кожей при псориазе?

Что происходит с кожей при псориазе? Причины развития и провоцирующие факторы. Клиническая картина псориаза обыкновенного. Как и почему развивается патологический процесс в коже? Местный иммунитет и главные виновники воспаления. Базовые принципы лечения псориаза бляшечного: кортикостероиды и фототерапия как метод выбора

Обыкновенный (вульгарный, бляшечный) псориаз относится к одним из самых древних, но до сих пор не побежденных заболеваний кожи. В настоящее время входит в число наиболее распространенных хронических неинфекционных дерматозов, поражающих людей молодого и среднего возраста. Про чешуйчатый лишай, напоминающий проказу, писали древнегреческие и римские врачи еще до нашей эры. В те времена понять причины его возникновения, конечно, не могли. На протяжении столетий люди во всем мире продолжали болеть псориазом, но заметного прорыва в понимании его этиологии и патогенеза так и не наблюдалось. Ученые путались в терминологии и выдвигали разные версии. Только в середине 19-го века разные формы этого загадочного заболевания были объединены под одним термином – psoriasis. Оставалось решить две важнейшие задачи: найти метод лечения и понять его причины.

Чего только не предлагали за изобретение чудо-лекарства знаменитые и богатейшие люди планеты, болеющие чешуйчатым лишаем. Несмотря на прорыв в медицине, его до сих пор не изобрели. Дерматологи продолжают назначать одни и те же препараты, многие из которых имеют очень серьезные побочные эффекты. В первую очередь это касается гормональных глюкокортикостероидов (ГКС). Но при этом стали выдвигаться более адекватные версии о причинах псориаза. И хотя по-прежнему нет единого мнения об этиологии этого хронического заболевания, но механизмы развития патологического процесса в целом известны. Это позволяет прибегать к немедикаментозным методам, способным на них воздействовать, а именно – к фототерапии кожи. Основана на дозированном облучении ультрафиолетом, что обеспечивает доказанный терапевтический эффект без серьезных побочных последствий.

Причины псориаза: что провоцирует болезнь?

Согласно мнению большинства современных специалистов, это хроническое заболевание является мультифакторным. Ученые не могут выделить одну причину, которая запускает патологические процессы в коже. Но есть несколько триггеров, участие которых в развитии псориаза подтверждено многочисленными исследованиями и изучением анамнеза больных.

Генные мутации

На семейный характер псориаза исследователи давно обратили внимание. Поэтому наследственность упоминается в качестве основных причин развития этого дерматоза. Так, если один из родителей болеет чешуйчатым лишаем, то риск его развития у ребенка составляет около 20%. Если оба родителя – то 60-70%, а если брат или сестра (не близнецы!) – то всего 5-6%. Связано это с генами – участками на хромосомах, ассоциированными с этим заболеванием. Они даже так и называются – PSORS. Недавно ученые обнаружили, что каждый 20-й россиян находится в зоне риска из-за наличия мутаций в гене на 6-й хромосоме (HLA-C). Редактирование генома – задача очень непростая, которая продолжает детально изучаться.

Аутоиммунные процессы

Хотя заболевание и признано мультифакторным, но это главная причина его развития. Местный иммунитет начинает бороться с кожей, принимая ее за потенциальную угрозу и поражая клетки эпидермиса. В обычном состоянии врожденный и приобретенный иммунитет находятся на страже здоровья кожи. Умеют распознавать врага и выделять информационные молекулы (цитокины), чтобы презентовать угрозу другим иммунным клеткам и побуждать их к действию. Приобретенный иммунитет имеет свою армию Т-лимфоцитов. Они начинают играть весомую роль в развитии псориаза, когда происходит сбой и сам иммунитет становится «агрессором». Что происходит с кожей при искажении иммунного ответа, мы еще рассмотрим подробнее.

Обменные, эндокринные и стрессовые факторы

Исследователи патогенеза псориаза обнаружили связь с обменными функциями. У больных наблюдаются нарушения в белковом, жировом и углеводном обмене, а также дефициты витаминов (А, В, D) и микроэлементов (цинка, меди). Существует связь с метаболическим синдромом и, соответственно, с ожирением, инсулинорезистентностью, гипертонией. Ученые говорят и про участие эндокринных нарушений в развитии дерматоза, а точнее – дисфункций щитовидной железы. Часто высказывается мнение о том, что чешуйчатый лишай является психосоматическим заболеванием. Очевидна его связь с нервно-психическими потрясениями и отрицательными эмоциями. Не подлежит сомнению и роль стресса в рецидивах заболевания.

Клиническая картина псориаза бляшечного

Этот дерматоз имеет довольно типичные симптомы, упрощающие и дифференциальную диагностику. Развивается воспалительная реакция и гиперплазия, то есть разрастание эпителия с образованием кожных элементов. Сначала появляются локальные красные пятна. За достаточно короткий срок они трансформируются в плотные бляшки, покрытые сухими серебристыми чешуйками. Существуют три специфических симптома псориаза. Это стеариновое пятно (поверхность папул после поскабливания напоминает каплю стеарина); терминальная пленка (блестящая влажная поверхность после удаления чешуек) и точечное кровотечение (капли крови после соскабливании пленки). Это псориатическая триада, которая не наблюдается при других похожих дерматозах и упрощает его идентификацию.

По мере развития заболевания очаги постепенно сливаются в более крупные участки поражения, после чего их рост приостанавливается. Прогрессирование процесса сопровождается сильным зудом. Могут появляться все новые и новые бляшки, особенно в местах травмирования кожи (феномен Кебнера). Локализация псориаза обыкновенного тоже характерная: кисти, ладони, колени, локти, поясница, задняя часть шеи, зона возле ушей и волосистая часть головы. Все эти признаки в совокупности позволяют ставить диагноз с достаточно высокой точностью. На статичной стадии симптомы постепенно стихают, но присутствие бляшек на коже продолжает беспокоить больного. Это ухудшает качество жизни человека и его внешний вид, поэтому нуждается в контроле и лечении на всех стадиях.

Что происходит с кожей при псориазе?

При описании патологических процессов нужно основываться на главном механизме их развития – избыточной активности местного иммунитета. Именно неадекватный иммунный ответ запускает цепь взаимозависимых реакций, в которой участвуют разные типы клеток.

Начинается все с дендритных клеток врожденного иммунитета, которые вырабатывают цитокины ФНО и ИЛ-23 как сигнал опасности. В ответ на это начинают активизироваться другие провоспалительные молекулы, что приводит к кожному воспалению. Подобным способом иммунитет обычно защищает клетки – например, при травмировании или инфицировании кожи. Погибающие клетки начинают выделять сигналы опасности, что вызывает ответ иммунитета в виде выработки провоспалительных цитокинов. Но при псориазе возникает их неконтролируемый шквальный выброс, что нарушает все нормальные процессы.

Главные клетки эпидермиса (кератиноциты) под таким давлением начинают чрезмерно делиться. Этот процесс называют гиперпролиферацией. Вместо обычных 23-25 дней клеточный цикл сокращается до 3-5. Защитный слой кожи не успевает полноценно сформироваться из-за наслоения ороговевших клеток и паракератоза, которые приводят к образованию бляшек. Нарушается синтез липидов, скрепляющих клетки верхнего рогового слоя, из-за чего усиливается шелушение. Кератиноциты тоже начинают продуцировать цитокины и антимикробные пептиды. Это не остается без внимания иммунитета, который еще усерднее начинает активировать деятельность своих клеток. Так формируется замкнутый круг.

Главные виновники воспаления

Чтобы не углубляться в непростой механизм взаимодействия, обозначим основные виды клеток, участвующие в развитии псориаза. Это Т-хелперы, которые дают указания другим клеткам иммунитета. Их два вида: Th1 и Th2. При псориазе особенно активны первые, поэтому заболевание относится к Th1-опосредованным. Эти клетки накапливаются в коже благодаря и дендридным клеткам, и кератиноцитам. Они побуждают к действию Т-киллеров, то есть уничтожителей «неправильных» клеток. Подвидом провоспалительных Т-хелперов являются и клетки Th17, которые тоже часто упоминаются при описании аутоиммунных процессов. Они участвуют в пролиферации кератиноцитов. Нужно упомянуть и подвид дендритных клеток – клетки Лангерганса. Хотя они не присутствуют в верхнем роговом слое эпидермиса, но тоже принимают участие в патогенезе псориаза, активизируя выработку цитокинов и Т-хелперов.

Базовые принципы лечения псориаза

Исходя из вышесказанного, становится очевидным следующее. Это воспалительное заболевание кожи, соответственно, терапевтические средства и методы должны обладать выраженной противовоспалительной активностью. Дерматоз относится к аутоиммунным патологиям, поэтому приостановить процесс должна помочь иммуносупрессия (угнетение иммунитета). Сопровождается псориаз нарушением пролиферации кератиноцитов и утолщением эпидермиса. Следовательно, необходимо воздействовать и на процессы деления клеток кожи, и на восстановление защитного барьера. Таким образом, нужны средства или методы, обладающие противовоспалительной, иммуносупрессивной и антипролиферативной активностью. Все остальные применяются в дополнение для купирования отдельных симптомов (например, зуда или чрезмерной сухости кожи). Но очень важно учесть и стадию процесса.

Кортикостероиды – первая помощь при обострении

Хронические заболевания кожи характеризуются чередованием ремиссий и рецидивов. На острой или прогрессирующей стадии самыми назначаемыми остаются глюкокортикостероиды (ГКС). Выпускаются в виде мазей, кремов, препаратов для приема внутрь и для инъекций. Обладают разной степенью активности, но даже слабые ГКС способны быстро купировать воспаление. Подавляют активность T-лимфоцитов и влияют на разные звенья патогенеза. Помимо выраженной противовоспалительной активности, обладают и иммуносупрессией. Однако их длительное или частое нанесение на очаги поражения приводит к нежелательным последствиям для кожи (атрофии), а при системном применении – для всего организма.

Иммунодепрессанты и производные витаминов

Есть и другие препараты с иммуносупрессивным действием, которые назначают при псориазе – либо как альтернативу ГКС, либо самостоятельно. Это ингибиторы кальциневрина, Метотрексат, Циклоспорин. Но прибегают к ним только при активном прогрессировании или осложнении заболевания. Как и другие сильные средства, тоже имеют свои побочные эффекты. Из лекарств последнего поколения, избирательно действующих на отдельные звенья иммунитета, хорошие результаты демонстрируют генно-инженерные биологические препараты. К базовым средствам лечения псориаза относятся и синтетические производные витаминов. Это ретиноиды (витамин А) и кальципотриол (витамин D). Способны влиять на пролиферацию и дифференцировку кератиноцитов, то есть подавлять их избыточный рост. Более того, нужно устранять дефицит витамина D, так как это предрасполагающий фактор в развитии хронических болезней кожи.

Фототерапия – метод выбора при псориазе

На статичной стадии патологических процессов при неинфекционных кожных заболеваниях успешно используют методы физиотерапии. Их можно применять длительное время без опасных побочных последствий, улучшая состояние кожи и продлевая безрецидивный период. Доказанной эффективностью в сочетании с безопасностью обладает фототерапия – облучение кожи ультрафиолетом. Запускается механизм УФ-индуцированной иммуносупрессии. Лучи активизируют апоптоз клеток (строго контролируемый процесс их гибели) в отношении Т-лимфоцитов и чрезмерно делящихся кератиноцитов. Одновременно меняется так называемый цитокиновый профиль. Увеличивается количество цитокинов Th2, которые начинают подавлять доминирующие звенья Th1 и Th17. Таким образом устраняется дисбаланс провоспалительных и противовоспалительных цитокинов, что имеет место при псориазе и других дерматозах.

Лечение псориаза ультрафиолетом 311 нм

При фототерапии проводится облучение длинными UVА-лучами (320-400 нм) вместе с приемом фотосенсибилизирующего препарата или воздействие узким средним UVB-спектром на пике 311 нм. Некоторые отличия в механизме действия есть. Длинные лучи проникают глубже и активизируют образование мощных окислителей (АФК). Средние лучи не проникают дальше эпидермиса и в меньшей степени способствуют выработке АФК. Но в целом оба метода обладают аналогичным действием, оказывая противовоспалительный, иммуносупрессивный и антипролиферативный эффекты. Но PUVA-терапия назначается при осложнениях и обширном поражении кожи. Проводятся процедуры в клинике под строгим контролем врача. Многократные курсы вызывают череду опасных последствий, вплоть до повышения риска рака кожи.

Выраженный терапевтический эффект с безопасным проведением повторных курсов сочетает в себе узкополосная фототерапия – облучение UVB-ультрафиолетом 311 нм. Проводится без приема вспомогательного препарата не только в клинике, но и дома. Лечить псориаз ультрафиолетом можно специальной сертифицированной медтехникой, к которой относятся УФ-облучатели Ультрамиг-311 Р собственного производства Хронос. Представляют собой портативные расчески от псориаза, выполненные в виде легкого УФ-светильника с одной лампой и пластиковым гребнем. Заказать облучатели Ультрамиг-311 Р можно на сайте Хронос по цене производителя и с доставкой по России. К приборам прилагается подробная инструкция по использованию и проведению самостоятельных курсов облучения кожи. Перед началом курса рекомендуется проконсультироваться с врачом для составления схемы лечения.

Выводы

Знание того, что происходит с кожей при псориазе, необходимо не только дерматологам, но и пациентам. Даже общее представление об этих механизмах позволяет понять, как действуют те или иные препараты или методы. При острых процессах нужно строго следовать назначениям врача. Но на статичной стадии можно выбрать для себя приоритетный метод лечения псориаза, чтобы закреплять полученный эффект и продлевать ремиссию. К таким методикам относится узкополосная фототерапия 311 нм, проводимая домашними облучателями Ультрамиг-311Р.